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がん治療における新薬開発と既存薬併用

6月21日 水曜日

 最近、新聞で興味深い薬剤の記事を二つ読みましたので、まとめてみました。

その一「末梢性T細胞リンパ腫治療薬」国内承認
世界初の経口薬 選択肢拡大に期待

今年3月に、「末梢性T細胞リンパ腫(PTCL)」治療のための新薬、「フォロデシン」が国内承認された。世界初の、経口治療薬となる。

PTCLは、血液がんの一つである。T細胞やNK細胞を起源とし、リンパ系腫瘍細胞がさまざまな臓器浸潤を引き起こす。

一次治療は、数種類の点滴・注射の抗がん剤を用いる併用化学療法「CHOP療法」が確立されている。しかしながら、時間や労力の面で患者の日常生活に大きな負担となることや副作用が強いことから、治療の継続が難しい。さらに、二次治療については、標準的な治療方法さえない。がん研有明病院血液腫瘍科の畠清彦部長は、「造血幹細胞移植が検討されているものの、患者が高齢である場合が多く、適応とならない。治療選択肢は狭く、予後の悪い疾患である」と述べている。

このような状況下での新薬開発は、治療の選択肢拡大に貢献することであろう。国内で実施された臨床試験では、QOLに影響を与える脱毛等は認められず、従来の薬に比べ忍容性が高いと言われている。また、畠部長は「経口薬のため、場合によっては外来での二次治療継続も可能である」と述べており、患者負担軽減に期待が寄せられる。


その二 急性リンパ性白血病に新治療法
標準薬+マラリアの薬 がん細胞死滅

急性リンパ性白血病の治療では、既存の薬剤を組み合わせることでオートファジーの働きが阻害され、がん細胞が死滅するという研究成果が、東京医科歯科大のグループによって発表された。

急性リンパ性白血病は、小児の白血病において頻度が高い。標準薬には、「L-アスパラギナーゼ」が用いられる。今回の研究で、L-アスパラギナーゼの生理作用を詳細に調べたところ、以下のことが判明した。

同薬の投与によって、白血病細胞にアスパラギンの不足が起こる。アスパラギンの不足は、ミトコンドリアを傷つけ、活性酸素の過剰を引き起こし、結果白血病細胞に害を与える。しかしながら、オートファジーによって傷害ミトコンドリアや活性酸素が除去されてしまい、同薬の治療効果は失われてしまう。


そこで、L-アスパラギナーゼの投与時に、オートファジーの働きを抑える「クロロキン」を併用したところ、白血病細胞では傷害ミトコンドリアや活性酸素が蓄積され、DNA傷害が発生した。これが導火線となり、細胞死誘導タンパク質のp53が活性化され、がん細胞を効率的に死滅させることが分かった。ちなみに、クロロキンは、マラリア抗菌薬及び全身エリトマトーデス治療薬として、すでに認可され使用されている。

研究グループの井上純講師は、「これまであまり分かっていなかったL-アスパラギナーゼの生理作用の一端を明らかにすることができ、新しい治療戦略の開発につながる可能性がある」と語る。また、稲澤譲治教授(疾患バイオリソースセンター長)は、「既存の薬を併用するため、医療経済的にも恩恵が得られる」と述べ、今後は創薬に向けて研究を加速させるとしている。


産経health からだのレシピ
「末梢性T細胞リンパ腫治療薬」国内承認 世界初の経口薬、選択肢拡大に期待
急性リンパ性白血病に新治療法
http://www.sankei-health.com/news/170530.html


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2017-06-21 08:00:00  

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